Les GlutineriesSans Gluten/Sans LactoseCELIACSURE
Publicité
Courriel


Tests

SOSGluten.ca   08 septembre 2007 – Cet article rédigé en 2002, fruit d'un travail de recherches apréciable, nous fait découvrir l'ampleur des dommages causés par le gluten sur le corps humain et nous sensibilise à l'urgence d'une prise de conscience collective face à l'épidémie de maladies engendrées par le gluten.

 

L’intolérance au gluten: le paradigme d’une épidémie.

Gluten intolerance: a paradigm of an epidemic



Townsend Letter for Doctors and Patients,  Dec, 2002
 by Stacy Astor Shaul, MA

"Mon estomac m’incommode sérieusement. Qu’est-ce que je peux faire"? "Elle est tellement dépressive et fatiguée depuis peu". "Je n’ai jamais eu de problèmes avec les allergies auparavant, pourquoi maintenant"? Les médecins traitent actuellement ces maladies séparément en donnant par exemple du Tagamet pour les problèmes d’estomac, du Prozac pour la dépression ou des médicaments spécifiques aux allergies pour les allergies. Mais il se peut que toutes ces complaintes, entendues chaque jour dans les cabinets de médecins à la grandeur du pays, aient un point en commun.

En effet, toutes ces complaintes qui semblent en apparence non-reliées ont peut-être un point en commun, une association sous-estimée : l’intolérance à la nourriture. Les médecins ne sont tout simplement pas informés du rôle que jouent les antigènes présents dans la nourriture dans la contribution de ces états maladifs, à l’exception des allergies. En fait, des chercheurs ont trouvé que les problèmes de santé reliés à l’ingestion de "gluten", une protéine présente principalement dans le blé, l’orge, le seigle et l’avoine, sont devenus épidémiques.

La maladie cœliaque (MC), une maladie auto-immune considérée comme étant le plus courant des désordres causés par le gluten, passe souvent inaperçue lors de l’établissement du diagnostic. Les patients cœliaques souffrent souvent de symptômes comme des douleurs à l’estomac, des dépressions et des allergies. Plusieurs autres maladies auto-immunes sont aussi associées à l’intolérance au gluten comme le diabète de type 1, les maladies auto-immunes de la glande thyroïde, l’arthrite rhumatoïde et bien d’autres.

L’intolérance au gluten est maintenant associée à l’autisme et aux désordres du déficit d’attention. Le type d’intolérance au gluten associé à ces maladies est considéré provenir de l’incapacité du corps à fractionner les protéines de gluten et de caséine plutôt que d’une réponse immunitaire, comme dans la MC.

Les chercheurs ont commencé à voir un lien entre le gluten et d’autres désordres, qui semblent partager des caractéristiques communes c'est-à-dire des anormalités biochimiques, neurologiques et immunologiques. Ces "Syndromes à Chevauchement" sont des désordres tels le Syndrome de la Guerre du Golfe, le Syndrome de Fatigue Chronique, la Fibromyalgie et autres. De même, certains désordres psychologiques tel la dépression et le trouble panique aussi bien que des maladies de la peau comme le psoriasis sont suspectés avoir une composante associée au gluten.

Le blé

Selon le Dr. Loren Cordain, expert renommé en nutrition paléolithique, les humains paléolithiques étaient des chasseurs cueilleurs et se nourrissaient surtout de fruits, de légumes et de viande (gibier) maigre. (1)

La culture de grains de céréales a débuté dans la vallée du Tigre et de l’Euphrate il y environ 10,000 ans et s’est répandue vers le nord de l’Europe il y a environ 5,000 ans". Parce que la quantité estimée de modifications génétiques effectuées au niveau du génome humain pendant cette période (5,000 à 10,000 ans) est négligeable, (si l’on songe que l’homme est sur terre depuis 6 ou 7 millions d’années) le bagage génétique de l’humain moderne est demeuré essentiellement le même que celui de l’humain de la période pré-agraire. Conséquemment, le génome humain est idéalement plus adapté aux aliments disponibles pour les humains de la période pré-agraire, à savoir des viandes maigres, fruits sauvages et légumes". (2)

En fait, la quantité de grains de céréales consommés a augmenté soudainement au cours des 200 dernières années avec la révolution industrielle et encore davantage récemment, avec la révolution technologique. Avec une croissance accentuée au cours des 50 dernières années, ces changements ont malheureusement engendré toutes sortes de procédés alimentaires et toute une gamme d’aliments manufacturés. Nous avons aussi manœuvré, à travers une sélection génétique, afin d’augmenter significativement le niveau de gluten dans le blé. Aujourd’hui, le gluten représente 50% des protéines contenues dans  le blé, une caractéristique qui aide à fabriquer le pain et les pâtisseries et qui adapte bien les grains à la culture et à la récolte". (3)

Les problèmes avec l’ingestion de gluten furent pour la première fois notés au deuxième siècle avant Jésus-Christ. Aretaeus, le Cappadocien décrivit le désordre "maladie cœliaque", comme une condition de diarrhée chronique constituée de nourriture non digérée, se produisant sur une période étendue et ayant un effet débilitant dans tout le corps. (4) Samuel Gee, en 1887, nota que des personnes de tout âge étaient affectées par cette maladie et reconnut que le traitement principal était une diète sans gluten.


Intolérance au gluten et symptômes

La MC est considérée comme étant une maladie digestive de malabsorption, qui est auto-immune dans sa nature. À la consommation d’aliments contenant du gluten, le système immunitaire répond en produisant des anticorps, qui endommagent les villosités de la paroi intestinale de l’intestin grêle et conduisent à une atrophie villositaire. Les symptômes de la MC sont dus aux dommages faits par le système immunitaire à l’intestin grêle.

Les symptômes de la MC varient d’une personne à l’autre et rendent celle-ci difficile à diagnostiquer. Les symptômes peuvent être des maux récurrents à l’abdomen, de la constipation et/ou de la diarrhée chronique, une perte de poids, de l’anémie, de la fatigue, des fourmillements/engourdissements dans les jambes. D’autres peuvent souffrir de troubles psychologiques comme d’irritabilité ou de dépression; 50-60% des cœliaques non-traités sont asymptomatiques! (5)

La MC est souvent confondue ou passe couramment inaperçue avec des désordres tels : anémie, syndrome du colon irritable, stress psychologique, diarrhée, diabète, colon spastique, ulcères, gastroentérite virale, syndrome de fatigue chronique, allergies, infection par des parasites, maladies de la vésicule biliaire, maladies de la glande thyroïde, colite et intolérance au lactose.

Le Dr. Vijay Kumar, chercheur de pointe dans la MC, rapporte que la majorité des cœliaques ont consulté un ou plusieurs médecins à plus de 5 reprises avant d’obtenir le bon diagnostic et qu’il s’est souvent écoulé une période de 5 à 10 ans entre l’apparition du premier symptôme et le diagnostic de MC.

Une partie du problème vient du fait que les médecins se sont fait dire à l’université qu’une personne sur 5,000 a la MC. La réalité est plutôt une personne sur 150 et cela pourrait être pire. (6) Un rapport récent dans le "Journal of American Medical Association" indique que la prévalence de MC chez 1200 enfants et adolescents testés est de 1 sur 57 et 1 sur 33 respectivement. (7)

Le seul traitement disponible pour traiter la MC est de retirer toutes formes de gluten de l’alimentation. Il y a des sources cachées de gluten dans la nourriture, par exemple : malt, fécule de céréales non-spécifiée, protéines végétales hydrolysées, protéines de plantes, protéines végétales texturées, vinaigres de grains, sauce soya, sirop de riz brun, dextrine, fécule modifiée, mono et di-glycérides, saveurs naturelles et artificielles, alcools de grain, liants et agents remplisseurs dans les vitamines et médicaments. Beaucoup de personnes assument qu’un produit "sans blé" est un produit sans gluten, ce qui n’est pas le cas. Par exemple, le kamut et le spelt qui ne sont pas du blé, renferment du gluten sans oublier le seigle, l’orge et l’avoine.

La contamination croisée est un autre problème. Quelquefois les restaurants utilisent le même matériel de cuisine pour préparer les repas avec gluten et sans gluten, ce qui engendre une contamination du repas sans gluten. Un autre exemple est la culture de céréales sans gluten faite dans les mêmes champs où sont cultivées les céréales avec gluten ou encore les céréales sans gluten qui transitent par les mêmes équipements, la même usine de transformation. C’est ainsi que se produit la contamination croisée. Si ces sources de contaminations ne sont pas éliminées, l’intestin ne peut guérir et le patient ne connaîtra pas les bénéfices d’une diète sans gluten.


Autisme

La recherche, auprès d’enfants présentant des désordres appartenant au spectre de l’autisme, montre que plusieurs souffrent de certains dommages intestinaux bien qu’un très petit pourcentage d’entre eux teste positif pour la MC. (8) Il appert que "certaines personnes ont une intolérance à ces protéines mais ne semblent pas démontrer de réponse immunitaire comme celle identifiée dans la sensibilité au gluten par les méthodes de dépistage courantes". (9) Des résultats positifs furent vus avec des enfants autistes suivant une diète sans gluten et sans caséine très stricte. (10) Une étude de 2 ans en simple aveugle, révéla que la condition des enfants autistes s’améliore en suivant une diète sans gluten et sans caséine mais régresse si la diète est interrompue. (11) L’amélioration des symptômes inclut la communication parlée, la sociabilité, l’humeur et le sommeil, aussi bien que d’autres symptômes. (12)

L’intolérance au gluten, dans l’autisme, est reliée croit-on à la digestion incomplète, au fractionnement incomplet des protéines. Normalement, les protéines sont digérées par les enzymes dans l’intestin et sont fractionnées dans de longues chaînes d’acides aminés. Avec cette mauvaise digestion, de courtes chaînes de ces acides aminés, nommés peptides, se développent en quantités excessives et pénètrent dans la circulation sanguine. Les peptides issus des protéines comme le gluten et la caséine, appelés "exorphines", sont biologiquement actifs. Ils interfèrent avec les récepteurs dans le cerveau et ont les mêmes effets que les opiacés comme l’héroïne et la morphine et sont aussi dommageables. Il y a 15 séquences opioïdes dans une molécule de gluten. (13) En fait, les peptides peuvent être 30 fois plus puissants que la morphine.


Les effets des opioïdes sur le corps sont nombreux. (14)

"Les peptides opioïdes sont les molécules clés de signalisation entre l’endocrine, le système immunitaire, les tissus nerveux du cerveau et le complexe pinéale, ce dernier étant particulièrement associé avec les rythmes circadiens". (15)

Toute altération anormale dans la quantité de ces peptides aura un effet nocif sur tous ces systèmes. Certains des autres effets sur le corps sont une diminution de sécrétion d’acide gastrique,  des niveaux réduits de glutathion, dépression du système immunitaire et modulation des niveaux de cholécystokine. Tous ces effets contribuent à l’inhibition du cerveau normal, du fonctionnement corporel et de la croissance.


Trouble de Déficit de l’Attention/Hyperactivité (TDAH)

Une part croissante de la recherche implique aussi les peptides comme facteur dans le TDAH. (16-18) Une étude sur des enfants diagnostiqués avec un TDAH a montré qu’ils avaient des complexes de peptides dans leur urine, qui semblent reliés à leur hyperactivité. (19) L’hypostimulation, dans certaines régions du cerveau, a été reconnue depuis longtemps comme étant une caractéristique du TDAH. La possibilité qu’il y ait un effet narcotique provenant des peptides opioïdes est très consistante avec une telle activité réduite, avec des incapacités d’apprentissage, et selon l’observation DSM IV qui décrit que les enfants "apparaissent souvent comme si leur esprit était ailleurs ou comme s’ils n’écoutaient pas ou n‘entendaient pas ce que l’on vient juste de dire (Criterion Alc) ". (20)


Syndromes à Chevauchement

Malcolm Hooper de l’université de Sunderland a trouvé dans l’urine de patients souffrant d’autisme, du syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique, de TDAH et du syndrome de la guerre du golfe, de hauts niveaux d’un métabolite nommé Indolylacoylglycine (IAG). (21) L’IAG est dérivé d’un métabolisme anormal du tryptophane et est un métabolite de l’acide  indol-3-ylacrylique (IacrA). C’est une indication d’un mauvais fonctionnement du système digestif, qui à son tour conduit au développement d’opioïdes provenant du gluten et de la caséine.

Le syndrome de la guerre du golfe (SGG) a aussi été associé au syndrome de fatigue chronique (SFC) et au syndrome de fibromyalgie (SFM) parce qu’ils partagent des symptômes et des anormalités biochimiques communs. (22) Les symptômes sont souvent : fatigue, douleur aux articulations, maux de tête, problèmes cognitifs/troubles de mémoire, sommeil agité, dépression/anxiété, problèmes de peau, dérangements intestinaux, problèmes au niveau des yeux, allergies/sensibilité chimique, arythmie cardiaque etc.

Ils tendent aussi à partager des anormalités chimiques comme : déficits en vitamines/minéraux, débalancements des acides gras, débalancements/déficits des acides aminés, mauvais fonctionnement du foie, irrégularités du système immunitaire, débalancements hormonaux, intoxication aux métaux lourds, dysbiose intestinale, prolifération de champignons, prolifération parasitaire et bactérienne. La recherche a finalement relié ces syndromes entre eux et les a nommé "Syndromes à Chevauchement".  Les autres désordres considérés être associés aux "Syndromes à Chevauchement" sont la sensibilité chimique multiple, le syndrome de la douleur myofasciale et le syndrome du colon irritable". Il est évident qu’un nombre de désordres chroniques inconnus semblent partager un ensemble commun de marqueurs biochimiques…. Ces caractéristiques partagées font partie des mécanismes communs de pathologies associées à une quantité de syndromes à chevauchement". (23)


L’Institut de Recherches de Syndromes Neuro-Immunitaires (Neuro Immune Dysfunction Syndrome (NIDS) Research Institute) étudie présentement l’association entre des désordres tels l’autisme, les désordres de déficit d’attention, l’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique, le syndrome de fatigue chronique, la sclérose en plaques et autres maladies en lien avec le système immunitaire. Ils suggèrent que le lien inclue aussi les anormalités fonctionnelles du cerveau et des anormalités variées du système immunitaire incluant des changements au niveau des cellules-T. (24)

Les chercheurs ont finalement noté une association entre l’amélioration de la santé de ces patients et l’adhésion à une diète sans gluten (SG). Reichelt et Shattock recommandèrent une diète SG aux patients souffrant du SGG pour diminuer l’effet des opioïdes sur le corps. Il n’existe pas d’étude formelle mais c’est notre impression très nette que ces individus qui ont expérimenté cette voie, ont constaté des progrès impressionnants entre autre au niveau de l’allocution, du contrôle de l’agressivité et du fonctionnement intestinal". (25) Le Dr. Paul Cheney, un chercheur de renommée sur le SFC, recommande des modifications à la diète, incluant la restriction du gluten pour la SFC et le SFM. (26) Une étude récente de Skowera et al. montre une haute prévalence des marqueurs sérologiques associés à la MC chez les patients atteints du SFC. (27)


Autres problèmes reliés au gluten

Ron Hoggan, Ed. D., a étudié l’intolérance au gluten intensivement et a écrit plusieurs articles sur le sujet. Il suggère que la dépression est un autre résultat de l’intolérance au gluten. (28) La théorie derrière cette supposition est similaire à la théorie "opioïde" dans l’autisme. Les exorphines, semblables à la morphine et dérivées du fractionnement incomplet des céréales et des produits laitiers, altèrent l’humeur en diminuant les niveaux de sérotonine, de dopamine et de norépinéphrine. La sérotonine est un neuromédiateur essentiel dans la dépression. "La sérotonine est un important neurotransmetteur qui est requis dans l’amorce du sommeil, dans la régulation de l’humeur, et qui est impliqué dans la consommation et le besoin irrésistible d'hydrates de carbone ainsi que pour beaucoup d’autres fonctions". Il suggère qu’il ne serait pas surpris si la perméabilité intestinale altérée et les déficits enzymatiques digestifs retrouvés chez les cœliaques ne seraient pas présents également chez les personnes souffrant de dépression. On suspecte aussi le trouble panique d’être engendré par les mêmes exorphines dérivant du gluten. (29)

C’est bien connu que le désordre de la peau appelé Dermatite Herpétiforme est relié à la MC. Une étude effectuée sur des patients atteints de psoriasis a aussi révélé que ceux qui avaient des tests positifs d’anticorps anti-endomysium IgA (EmA) démontraient une amélioration marquée de leur condition en suivant une diète SG. (30)


Le lien avec le Gluten

"D’une certaine façon, ceux qui consomment des protéines laitières et du gluten se placent eux même dans une situation à risque d’avoir le cerveau embrouillé puisque la barrière sanguine au niveau du cerveau ne semble pas empêcher ces peptides d’atteindre le système central nerveux". (31) En fait, plusieurs cliniciens croient que personne n’est en mesure de digérer cette protéine nommée "gliadine" retrouvé dans le gluten. Dans une tentative pour fractionner la gliadine, notre corps lui attache une enzyme qui actuellement stimule une réaction immunitaire, causant la MC chez un grand nombre de personnes. (32)

Plus souvent, ce processus cause une MC sous-clinique conduisant a une variété de maladies chroniques incluant une diminution de la fonction pancréatique, une diminution de la sécrétion d’insuline et d’enzymes digestives, des problèmes de régulation du sucre comme l’hyper ou hypoglycémie, différents désordres digestifs et une multitudes de problèmes de santé. (33)

Le Gluten et les Maladies Auto-immunes

Récemment, un niveau élevé d’une protéine humaine nommée "Zonulin" fut retrouvé chez des cœliaques. (34) Le Zonulin est connu pour provoquer une hyperperméabilité au niveau de la paroi intestinale, souvent appelée Syndrome de l’Intestin Poreux (Leaky Gut Syndrome). Le Syndrome de l’Intestin Poreux (SIP) permet aux toxines métaboliques et microbiennes de l’intestin grêle de se retrouver dans la circulation sanguine. Le Zonulin et le SIP apparaissent être des facteurs de contribution dans la MC aussi bien que dans d’autres maladie auto-immunes. Curieusement, les niveaux de Zonulin diminuent avec une diète SG.

Selon le Dr. Cordain, il existe des données solides suggérant que les antigènes "étrangers", qui pénètrent dans la circulation sanguine par la présence d’un SIP, puissent être impliqués dans les maladies auto-immunes. À travers un processus nommé en anglais "molecular mimicry", ces antigènes étrangers contiendraient certaines séquences d’acides aminés possédant la même structure que plusieurs séquences d’acides aminés des tissus de notre corps. Le système immunitaire reconnaîtrait ces grosses particules comme étant des substances étrangères et fabriquerait des anticorps contre elles, engendrant ainsi une réaction auto-immune contre les tissus similaires dans le corps.

Ce processus est d’ailleurs impliqué dans l’arthrite rhumatoïde et le lait de vache. La réaction inflammatoire auto-immune survient dans les articulations parce que les acides aminés présents dans le collagène humain sont identiques aux acides aminés de la protéine bovine et albumine du lait de vache. (35) De la même manière, une observation clinique révèle que des patients souffrant d’arthrite rhumatoïde et ayant ingérer du blé constatent dans les heures suivantes une augmentation de l’inflammation et de la douleur au niveau des articulations. (36) Les chercheurs suggèrent que l’un des mécanismes impliqués est une paroi intestinale perméable aux protéines antigéniques ou aux fragments de peptides, dérivés du gluten non-digéré. Ceux qui souffrent d’arthrite inflammatoire et de maladie de Crohn démontrent une inflammation de la paroi intestinale qui résulte en une perméabilité intestinale accrue. (37)

L’incidence de MC dans une variété de désordres auto-immuns est de 10% à 30% plus élevée en comparaison avec la population en générale. (38) Plusieurs maladie auto-immunes sont associées à la MC comme le diabète de type 1, l’arthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjogren, les maladies auto-immunes de la glande thyroïde et possiblement la maladie d’Addison, la maladie de Crohn, la sclérose en plaque, le purpura thrombocytopénique et d’autres. Les chercheurs ont trouvé dernièrement que les anticorps liés au diabète et aux maladies auto-immunes de la thyroïde disparaissent après que les patients adhèrent à une diète SG. (39) "Ces résultats contredisent de précédentes études qui soumettaient que la présence d’anticorps spécifiques à certains organes étaient dues à une seconde maladie auto-immune". Ils suggèrent qu’une diète SG amorcée tôt puisse prévenir l’apparition des autres maladies auto-immunes accompagnant fréquemment la MC. En fait il a été démontré que l’incidence de prévalence d’un autre désordre auto-immun associé à la MC est proportionnelle à la durée d’exposition au gluten; plus longtemps un cœliaque a été exposé au gluten, plus grande est la prévalence. (40) Funda et al. démontrèrent que la diète SG a à la fois retardé et, pour une large part, prévenu l’apparition du diabète chez des souris NOD qui n’ont jamais été exposées au gluten. (41)


Le Dr. Edward Hoffenberg suggère : "donc, le gluten aurait la capacité de perturber le système immunitaire, même en dehors de l’intestin, pour causer d’autres maladies que nous n’appelons pas maladie cœliaque, mais qui seraient des maladies découlant du gluten". (42)


Gènes ou Céréales

Il est intéressant de noter que, bien que la MC soit liée à une prédisposition génétique spécifique, les cas de MC sont principalement observés dans les régions du globe où la diète alimentaire est basée sur le blé et rarement observés en Chine et au Japon où le riz est la culture principale. (43) "La distribution mondiale de cœliaques est apparemment liée à la consommation d’aliments contenant des céréales". (44) La sclérose en plaques, une autre maladie auto-immune, a souvent été mise en corrélation avec la géographie des cœliaques. Alter et al. suggèrent qu’elle est peut-être davantage en corrélation avec la géographie de culture des céréales, avec une haute prévalence dans les régions où poussent le blé et le seigle et une prévalence moins haute dans les régions où poussent le maïs et le riz. (45) En fait, il y certains rapports de rémission de sclérose en plaques par une diète SG. (46-48)


Diagnostic

Pour exclure le gluten de la diète, la majorité des médecins basent leurs recommandations sur la positivité des tests pour diagnostiquer la MC. Les tests sérologiques sont utilisés pour prédire des dommages à la muqueuse intestinale. Ces tests sont des tests d’anticorps anti-gliadine, anti-endomysium, anti-transglutaminase IgA et/ou IgG. Bien que ces tests soient couramment utilisés comme outils de diagnostic, un résultat négatif pour n’importe lequel de ces tests n’élimine pas la possibilité de MC. Selon le Dr. Peter Green, gastroentérologue et directeur du GI Endoscopy Unit of Columbia-Presbyterian Medical Center à New York, "environ 30% des cœliaques ont des tests sérologiques négatifs au moment du diagnostic. En conséquence, l’absence de résultats positifs à ces tests n’élimine absolument pas la possibilité de MC". (49) Aussi, lorsqu’une personne ayant une intolérance au gluten retire le gluten de sa diète, les anticorps disparaissent. Ceci est une situation qui peut être frustrante pour plusieurs ayant décidé eux-mêmes d’éliminer le gluten de leur diète. Cela prend au moins 14-35 jours de consommation de gluten pour retrouver la présence d’anticorps anti-gliadine IgA. Lorsqu’ils constatent une amélioration de leur condition avec la diète, ils choisissent soit de ne pas réintroduire le gluten, ou bien de le réintroduire mais n’en mangent pas suffisamment ou pas assez longtemps pour voir réapparaître les anticorps. Dans chacun de ces cas, ils ne peuvent recevoir de diagnostic formel de MC. Aussi, les autres maladies causées par le gluten n’ont aucune chance d’être formellement reliées au gluten, les anticorps ayant disparus.

Pour la MC, la "norme en or" en médecine occidentale est la biopsie intestinale pour vérifier la présence d’une atrophie villositaire. Ce test, hautement invasif, a malheureusement montré également de faux résultats négatifs. "Les marqueurs endoscopiques eux-mêmes ont une sensibilité qui désappointe, même dans une population à risque pour la MC…" (50) Dans un groupe de patients qui avaient des symptômes de MC et qui testaient positif pour les anticorps anti-endomysium, mais qui ne démontraient aucune anormalité au niveau de la biopsie, les anticorps et les symptômes disparurent en suivant une diète SG. (51)

Un test qui a prouvé sa sensibilité pour prédire la MC mais qui n’est pas utilisé très souvent est le challenge rectal de gluten. Troncone et al. étudièrent des enfants ayant la MC ainsi que leurs frères et sœurs en utilisant le challenge rectal.


L’étude montre que le challenge rectal identifie 100% des enfants cœliaques, indépendamment du type de gènes. (52) Un autre test qui peut être utile pour identifier l’intolérance au gluten est le test de peptides urinaire à la recherche de gliadorphine/caséomorphine du laboratoire Great Plains (The Great Plains Laboratory). Ce test mesure les peptides de protéines incomplètement fractionnés provenant du gluten et de la caséine. Il fut initialement développé par le Dr. William Shaw pour les enfants autistes.

Le test urinaire de polypeptides du laboratoire AAL Reference Laboratories recherche la présence de peptide TAG, de casomorphine et de gladomorphine aussi bien que d’autres peptides.

Le laboratoire Great Smokies Laboratory offre un test de perméabilité intestinale, qui mesure directement l’habilité de deux molécules de sucre métabolisées, le mannitol et le lactulose, à pénétrer la muqueuse intestinale, démontrant une perméabilité accrue.

Bien que cet article se concentre sur le gluten, les patients avec ces désordres variés pourraient bénéficier de l’élimination d’autres aliments qui pourraient être impliqués dans ces troubles de santé. Les aliments les plus souvent problématiques sont les produits laitiers, le soya, la levure et les œufs. En fait, toute inflammation intestinale, peu importe l’étiologie, peut causer une atrophie villositaire si elle est suffisamment sévère.


Résultats d’intolérance au gluten non-diagnostiquée

La découverte d’un problème relié au gluten est de la plus haute importance chez les enfants. Les enfants non-diagnostiqués ont un déficit de croissance et ne se développent pas normalement. Le développement du cerveau durant l’enfance peut être perturbé par la malabsorption ou la mauvaise digestion. Aussi, les opioïdes affectent en permanence la perméabilité de la barrière sang/cerveau et bloquent la croissance du cerveau durant l’adolescence.

Bien que le gros de la recherche sur les cas non-diagnostiqués d’intolérance au gluten s’effectue sur la MC, les conséquences sont énormes pour toutes les formes d’intolérance au gluten à cause des risques très élevés de problèmes de santé comme l’ostéoporose, les lymphomes intestinaux, l’infertilité, les fausses couches, les troubles de croissance etc. Les conséquences d’une MC non-diagnostiquée incluent également une atrophie splénique et pancréatique, des désordres de la glande thyroïde, des désordres de la vésicule biliaire, des maladies rénales, des anormalités au niveau du foie, un mauvais fonctionnement de divers organes. Selon une étude du Dr. Giovanni Corrao, le taux de mortalité chez les cœliaques non-traités ou traités depuis peu (moins de trois ans) est le double comparativement à la population en général. (53)


Une épidémie

Le Dr. Joseph Mercola affirme que l’intolérance au gluten est une condition courante affectant une proportion considérable de la population. "La recherche récente a placé la barre aussi haute qu’une personne sur trente-trois (1/33) mais mon expérience me dit que c’est beaucoup plus près d’une personne sur dix (1/10). "

Ron Hoggan nomme cela le "Fléau du 20ième siècle." La majorité des personnes souffrant de l’intolérance au gluten ignorent qu’ils en souffrent.

En fait, le critère courant pour établir le diagnostic de maladie cœliaque et donc d’intolérance au gluten est le fait d’avoir une biopsie intestinale positive et ceci est très dommageable pour la population toute entière. Nos outils de diagnostic sont carrément inadéquats pour reconnaître tous les désordres causés par le gluten. Non seulement les cœliaques sont souvent mal diagnostiqués ou non-diagnostiqués mais il y a quantité de maladies aussi qui ne sont pas reconnues et qui ne sont pas diagnostiquées comme étant des maladies causées par le gluten et tout ceci à cause de techniques de diagnostic imprécises et inadéquates.

L’influence des compagnies pharmaceutiques a aussi conduit plusieurs chercheurs loin de sujets d’étude pouvant porter sur l’alimentation et son influence directe sur la maladie. La majorité des fonds alloués à la recherche provient de l’industrie pharmaceutique qui est davantage intéressée par les profits que de nouveaux médicaments brevetés peuvent engendrer. Il en résulte malheureusement que plusieurs médecins et plusieurs patients demeurent dans le noir et ignorent tout simplement quoi faire pour améliorer leur santé.

Jusqu’à ce qu’il y ait davantage de recherches et d’éducation auprès des médecins au sujet de l’impact énorme du gluten sur la santé, beaucoup de personnes demeureront malades. Pour ceux souffrant de maladies débilitantes ou mortelles causées par le gluten, ceci constitue une tragédie à laquelle il faut remédier.

Références

(1.) Cordain L. Cereal grains: humanity's double-edged sword. World Review of Nutrition and Dietetics 1999; 84: 19-73

(2.) Cordain L. The late role of grains and legumes in the human diet, and biochemical evidence of their evolutionary discordance. 1999. Retrieved November 16, 2001 from http://www.beyondveg.com/cordain-l/grains-leg/grains-legumes-la.shtml

(3.) DeCristoforo R. Food and Mood...A new theory. Retrieved December 2, 2001 from http://www.naturalfoodworkds.com/glfree.htm

(4.) Cielitira P. AGA Technical Review on Celiac Sprue. Gastroentolgy 2001; 120:1526-1540.

(5.) Marsh MN, Crowe PT. Morphology of the mucosal lesion in gluten sensitivity. Ballieres Clinical Gastrointerology; 1995 Jun(9)2:273-93. Review

(6.) Fasano A, Horvath K. Facts about Celiac Disease. 2001. Retrived February 16, 2002 from University of Maryland Medicine, University of Maryland Center for Celiac Research Web site http://www.umm.edu/celiac/

(7.) Voelker R. Celiac Disease in the United States. Journal of American Medical Association. 2000; 283(8):994
.
(8.) Horvath K, Papadimitriou JC, Rabsztyn A, Drachenberg C, Tildon JT. Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder. Journal of Pediatrics, 1999 Nov;135(5);533-5

(9.) Hoggan R. Application of the Exorphin Hypothesis to Attention Deficit Hyperactivity Disorder. A Theoretical Framework. 1998; Master's Thesis, University of Calgary, Graduate Division of Educational Research.

(10.) Knivsberg AM, Wiig K, Lind G, Nodland M, Reichelt KL. Dietary intervention in autistic syndromes. Brain Dysfunction 1990; 3:315-327.

(11.) Reichelt KL, Ekrem J, Scott H. Gluten, milk proteins and autism: dietary intervention effects on behavior and peptide section. Journal of Applied Nutrition 1990;42:1-11.

(12.) Klaveness S. Autism and diet; eight years experience gluten/casein free diet. 2000. Retrieved on February 2, 2002 from http://www.advimoss.no/GFCF_results/default.htm

(13.) Fukudome S. & Yoshikawa M. Opioid peptides derived from wheat gluten: their isolation and characterization. FEBS Letters 1992; Jan 13;296(1): 107-11

(14.) Mehi-Madrona L. Autism an Overview. Retrieved November 23, 2001 from www.healing-arts.org/children/autism-overview.htm

(15.) Hooper M. Guts, Brains & Gulf veterans. Paper presented at the Durham Conference 2000. University of Sunderland. 2000. Retreived November 15, 2001 from http://osiris.sunderland.ac.uk/autism/hooper2000a.htm

16.) Crawford S, Kaplan B, Kinsbourne M. Are families of children with reading difficulties at risk for immune disorders and nonrighthandedness? Cortex. 1994; 30(2):281-292.

(17.) Kinsbourne M. MBD- A Fuzzy Concept Misdirects Therapeutic Effort. Postgraduate Medicine 1975; 58(3): 211-212.

(18.) Uhlig T, Merkenschlager A, Bandmaier R, Egger J. Topographic mapping of brain electrical activity in children with food-induced attention deficit hyperkinetic disorder. European Journal of Pediatrics 1991 Jul;156(7):557-61.

(19.) Hole K, Lingjaerde O, Morkrid L, Boler J. Diderichsen J, Saelid G, Rudd E, Reichelt K. Attention Deficit Disorders: A Study of Peptide-Containing Complexes. Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics 1988; 9(4):205-212

(20.) Hoggan R. Application of the Exorphin Hypothesis to Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Theoretical Framework. 1998; Master's Thesis, University of Calgary, Graduate Division of Educational Research.

(21.) Hooper M. IAG: a marker molecule for dietary intervention in Overlapping Syndromes. The Nutrition Practitioner. 2000; 2:35-36

(22.) Nicholson G, Nasralla M, Haier Joerg, Irwin R, Nicholson N, Ngwenya R. Mycoplasmal Infections in Chronic Illness: Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndromes, Gulf War Illness, HIV-AIDS and Rheumatoid Arthritis. Medical Sentinel 1999; 4:172-176.

(23.) Hooper M. Guts, Brains & Gulf veterans. Paper presented at the Durham Conference 2000. University of Sunderland. Retreived November 15, 2001 from http://osiris.sunderland.ac.uk/autism/hooper2000a.htm.

24.) Goldberg M., NIDS Medical Advisory Board. A draft proposal of its Neuro-immunology hypothesis statement concerning Autism: Clinical Hypothesis--Immune "Dysfunction/Dysregulation"--A reason for Childhood neuro-cognitive dysfunction. Retrieved February 3, 2002 from http://nids.net/hypothesis.htm

(25.) Shattock P. Gulf War Syndrome: Some observations. University of Sunderland, Autism Research Unit. Retrieved November 14, 2001 from http://osiris.sunderland.ac.uk/autism/GWS.htm

(26.) Sieverling C. Dr. Cheney's basic treatment plan for Chronic Fatigue Syndrome. 2001. Retrieved December 21, 2001 from http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm/ID/3157

(27.) Skowera A, Peakman M, Cleare A, Davies E, Deale A, Wessely S. High prevalence of serum markers of coeliac disease in patients with chronic fatigue syndrome. Journal of Clinical Pathology. 2001 Apr; 54(4):335-6

(28.) Hoggan R. & Braly J. How modern eating habits may contribute to depression. Retrieved September 15, 2001 from http://depression.about.com/library/weekly/aa071299.htm

(29.) Panic Disorders: A Comprehensive Overview 2000; Retrieved November 16, 2001 from http://bearpaw8tripod.com/pd.html

(30.) Michaelsson G, Gordon B, Hagforsen E, Nilsson B, Pihl-Lundin I, Kraaz W, Hjelmquist G, Loof L Psoriasis patients with antibodies to gliadin can be improved by a gluten-free diet. British Journal of Dermtology. 2000; 142(1):44-51
.
(31.) Hoggan R. What do you think causes "brain fog"? Message Dated: Sun, 17 May 1998 03:01:45 -0600 Retrieved June 17, 2001 from http://www.panix.com/~donwiss/hoggan/fogfat.txt

(32.) Mercola J. The prevalence of celiac disease in at-risk groups of children in the United States. 2000; Retrieved February 5, 2002 from http://www.mercola.com/2000/mar/5/wheat_intolerance.htm

(33.) Saks B. Office Brochure--The adverse effects of wheat and other grains. Retrieved November 25, 2001 from http://www.mindspring.com/~drbsaks/wheat.html

(34.) Fasano A., Not T., Wang W., Uzzau S., Berti I., Tommasini A., Goldblum, S. Zonulin, a newly discovered modulator of intestinal permeability, and its expression in celiac disease. The Lancet 2000 Apr; 355:9214, 1518.

(35.) Perez-Maceda B, Lopez-Bote JP, Langa C, Bernabeu C. Antibodies to dietary antigens in rheumatoid arthritis--possible molecular mimicry mechanism. Clinica Chimica Acta 1991;203:153-65.

(36.) Parke AL, Fagan EA, Chadwick VS, Hughes GR.. Coeliac disease and rheumatoid arthritis. Annals of Rheumatic Diseases 1984 Jun; 43(3):378-80

(37.) Mielants H, Veys EM, Cuvelier C, De Vos M. Course of gut inflammation in spondylarthropathies and therapeutic consequences. Ballieres Clinical Rheumatology 1996 Feb;10(1):147-64

(38.) Kumar V, Rajadhyaksha M, Wortsman J. Celiac Disease-associated autoimmune endocrinopathies. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology 2001 Jul;8(4):678-85
.
(39.) Ventura A, Neri E, Ughi C, Leopaldi A, Citta A, Not T. Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-related autoantibodies in patients with celiac disease. The Journal of Pediatrics 2000 Aug; 137(2):263-5

(40.) Ventura A, Magazzu G, Greco L. Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease. SIGEP study group for Autoimmune disorders in Celiac Disease. Gastroenterelogy 1999 Aug; 117(2):297-303

(41.) Funda DP, Kaas A, Bock T, Tlaskalova-Hogenova H, Buschard K. Gluten free diet prevents diabetes in NOD mice. Diabetes Metabolism Research and Review 1999 Sep-Oct;15(5):323-7

(42.) Hoffenberg E. Common Associated Medical Conditions Established and Emerging. Presentation to Celiac Disease Foundation. Winter 2001 Celiac Disease Foundation Newsletter, Retrieved January 10, 2002 from http://www.celiac.org/newsletter/newletterw01.htm

(43.) Freeman H. Celiac Disease: A review. British Columbia Medical Journal. 2001 Setp; 43(7):390-398.

(44.) Catassi C. The global village of celiac disease. Recenti Progressi in Medicine 2001 Jul-Aug;92(7-8):446-50.

(45.) Alter A, Yamoor M & Marshe M. Multiple Sclerosis & Nutrition. Archives of Neurology 1974; 31:267.

(46.) Hunt BS. Letter: diet and multiple sclerosis. The Lancet 1974 Dec 21;2(7895):1512

(47.) Matheson NA. Letter: Multiple sclerosis and diet. The Lancet, 1974 Oct 5;2(7884);831

(48.) MacDougall R. No bed of roses. World Medical Journal. 1973 8:98-99

(49.) Green P. Initial Assessment and Follow Up Care of Celiac Patients. 2000. Presentation to Westchester Celiac Support Group.

(50.) Dickey W., Hughes D. Disappointing sensitivity of endoscopic markers for villous atrophy in a high-risk population: implications for celiac disease diagnosis during routine endoscopy. American Journal of Gastroenterology 2001 Jul;96(7);2126-2128

(51.) Kumar V. Predictive value of serology testisng in Celiac Disease. Presentation at Mt. Sinai Medical Center for the American Celiac Society/Dietary Support Coalititon on November 9, 1996. Retrieved on January 5, 2002 from http://www.enabling.org/ia/celiac/predic.html

(52.) Troncone R., Greco L., Mayer M., Mazzarella G, Maiuri L, Congia M, Frau F, Do Virgiliis S, Auricchio S. In siblings of celiac children, rectal gluten challenge reveals gluten sensitization not restricted to celiac HLA. Gastroenterology 1996 Aug;111(2):318-324

(53.) Corrao G. Celiac Disease death rates increase dramatically for the undiagnosed and untreated. The Lancet 2001; 358:356-61

(54.) Mercola J. Wheat sensitivity (SubClinical gluten intolerance) linked to repeated miscarriages. 2000 Retrieved on November 29, 2001 from http://www.mercola.com/2000/aug/6/wheat_miscarriage.htm

 

 


Coin de discussion | Chroniques | Dermatite | Symptômes | Tests | La diète | À notre sujet | Liens | Plan du site

 

©2013
Tous droits réservés


Tests de dépistage

Limites des tests

Tests génétiques

Tests fécaux

Accueil

Coin de discussion


Chroniques


Dermatite H


Symptômes de la maladie coeliaque

 

Diète sans gluten

Déni de responsabilité

À notre sujet

Liens

Plan du site